Der Praktische Tierarzt 90, 316-322
© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2009
Publiziert: 04/2009
Zusammenfassung
Die chronische Niereninsuffizienz ist vor allem im Frühstadium schwierig diagnostizierbar. Ein neues Staging-System unterstützt eine zeitige Diagnose und die gezielte Therapie.
Nierenerkrankungen sind bei Hund und Katze vergleichsweisehäufig. Ihr Anteil an den klinisch manifesten Erkrankungen desHarntraktes wird beim Hund mit etwa 55 % angegeben (Kraft 1989,Mihaljevic 1988). Probleme hinsichtlich der klinischen Diagnostikergeben sich vor allem aus der Tatsache, dass ein labordiagnostischerNachweis erst gelingt, wenn bereits mehr als 75 % der Nephronebeider Nieren ausgefallen sind (Osborne et al. 1981, Chewu. Dibartola 1986, Michell 1988). Es wurden daher verschiedentlichAnstrengungen unternommen, Verfahren aus der Humanmedizin,wie etwa die Kreatinin-Clearance oder die Urinelektrophorese, fürdie tierärztliche Praxis methodisch zugänglich zu machen, da sichsubklinische Nephropathien im Frühstadium u. a. in einer vermindertenglomerulären Filtrationsrate (GFR) oder aber einer quantitativund/oder qualitativ veränderten Ausscheidung von Proteinen imHarn zu erkennen geben. Die semiqualitative Differenzierung derProteinurie mittels SDS-Urinelektrophorese erlaubt darüber hinauszwar die Differenzierung glomerulärer von tubulären Nephropathien(Boesken 1985,1990, Leopold-Temmler u. Nolte 1993, 1995)und damit, zumindest beim Menschen, in Kombination mit anderenBefunden eine recht gute Charakterisierung der zugrunde liegendenPathologie (Boesken 1990), beide Untersuchungsmethoden habensich, im Gegensatz zum Urinprotein-Kreatininverhältnis, das seit einigenJahren als weiterer Parameter für die Nierenfunktion herangezogenwird und in den sowohl GFR als auch Proteingehalt des Urinseinfließen, jedoch in der tierärztlichen Praxis bislang nicht etabliert.
Nierenerkrankungen verlaufen bei fast allen betroffenen Hundenund Katzen chronisch-progressiv, ganz unabhängig von derUrsache. Bei Ratte und Mensch kommt es nachweislich aufgrundeiner fortschreitenden, in einer glomerulären Atrophie resultierendenSklerosierung der verbleibenden intakten Glomerula infolgekompensatorischer Hyperfiltration und -hypertension zu einerobligaten Progression von Nephropathien (Brenner 1985, Hostetter1984). Eine systemische und damit gleichzeitig renale Hypertensionspielt jedoch auch in der Pathogenese von Nephropathien beiMensch und Tier eine Rolle, wie aktuelle Untersuchungen besondersauch für die Katze belegen (Carr 2008). Für die Therapie istdiese Tatsache nicht nur in Bezug auf die Inbetrachtziehung einersystemischen Hypertension als mögliche Ursache für die Nephropathie,sondern auch für die postulierte günstige Beeinflussung derrenalen Hypertension durch eine Protein- und Phosphorrestriktionvon Bedeutung (Bovee 1991, Brown u. Finco 1992, Polzin et al.1991). Eine Protein- und Phosphorreduktion wird jedoch in ersterLinie empfohlen, um den Spiegel derjenigen harnpflichtigerSubstanzen aus dem Proteinstoffwechsel, die im wesentlichen fürklinische, azotämisch-urämische Symptome verantwortlich sind,zu reduzieren, bzw. um eine Hyperphospatämie und deren Folgeerscheinungen(z.B. sekundärer Hyperparathyreoidismus) zu bekämpfen.Für das Management der felinen Hypertension existierenaktuelle Richtlinien (Brown et al. 2007, Greene et al. 2008). EindeutigeEmpfehlungen hinsichtlich eines Stagings von Nephropathienbei Hund und Katze und einer dem entsprechenden Stadium angepassten,multimodalen Therapie (Diät, ACE-Hemmer, Phosphatbinder)gab es per dato jedoch nicht.
