Innere Medizin | Hyperadrenokortizismus 11.02.2019

Cushing: Die Katze ist kein kleiner Hund

Patienten mit felinem Hyperadrenokortizismus stellen sich in der Praxis anders dar als Cushing-Hunde. Wir haben die wichtigsten Unterschiede im Hinblick auf Klinik, Diagnostik und Therapie zusammengestellt.

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Foto: Kleintierfachpraxis Dr. Sabine Schall

Cushing kommt bei Katzen seltener vor als bei Hunden. Ein Großteil der felinen Patienten wird zunächst wegen eines schlecht kontrollierbaren oder nicht auf eine Insulintherapie ansprechenden Diabetes mellitus in der Praxis vorgestellt. Hauptsymptome sind Polyurie, Polydipsie und Polyphagie. Die Polyurie ist Folge der Glukosurie und der osmotischen Diurese.

Sowohl beim klinischen Bild, als auch bei Diagnostik und Therapie sind folgende Unterschiede von Hunden und Katzen zu beachten:

Ursache für die PU/PD: Anders als beim Hund sind die Polyurie und Polydipsie bei der Katze in der Regel nicht Symptome des Hyperadrenokortizismus selbst, sondern treten fast ausschließlich bei einem begleitenden Diabetes mellitus und/oder chronischer Niereninsuffizienz, Hyperthyreose auf.
--> Sie können also nicht als Symptome zur Früherkennung der Erkrankung herangezogen werden!

T4-Werte: Nur ein geringer Anteil der Katzen zeigt erniedrigte Schilddrüsenwerte. Im Gegensatz dazu werden beim erkrankten Hund häufig erniedrigte T4- und fT4-Werte festgestellt.

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Foto: Kleintierfachpraxis Dr. Sabine Schall

Epidermale Manifestation: Häufige Hautveränderungen, die beim Hund auftreten, sind bilaterale Alopezie, epidermale Atrophie, Pyodermie und Seborrhoe sowie eine Hyperpigmentierung. Bei der Katze zeigen sich uneinheitliche Alopezien und fehlendes Nachwachsen der Haare nach Rasur in geringerer Häufigkeit. Im Unterschied zum Hund kann jedoch eine hochgradige epidermale Atrophie mit leicht einreißender Haut („feline fragile skin syndrome“) und schlechter Wundheilung auftreten. Eine Calcinosis cutis wird bei der Katze im Zusammenhang mit einem Hyperadrenokortizismus nicht beschrieben.
--> Typischerweise zeigen kranke Katzen ein tonnenförmiges Abdomen, Muskelschwund, Hepatomegalie und Gewichtszunahme. Bei einem gleichzeitig bestehenden Diabetes mellitus kann es aber auch zu Gewichtsverlust kommen.

Labordiagnostik/Urin: Bei Katzen, die an einem Hyperadrenokortizismus ohne begleitenden Diabetes mellitus erkrankt sind fehlt der Anstieg der Alkalischen Phosphatase. Ursache hierfür ist das Fehlen einer steroidinduzierten Aktivität des Isoenzyms der Alkalischen Phosphatase sowie deren relativ kurze Halbwertszeit bei der Katze. Falls der Wert doch erhöht ist kann dies als Hinweis auf eine sekundäre Lebererkrankung gewertet werden. Andere typische Laborbefunde beim felinen Cushing-Syndrom sind Hyperglykämie und Hypercholesterinämie.Häufige Urinbefunde des Hundes, wie Proteinurie, Bakteriurie, Pyurie und Isosthenurie bzw. Hyposthenurie, sind bei der Katze mit felinem Cushing-Syndrom in aller Regel nicht nachzuweisen.

Was gibt es bei der Diagnostik von Katzen mit Verdacht auf Cushing zu beachten?
Bei der Durchführung des Kortisol/Kreatinin-Quotienten im Urin ist zu beachten, dass der Referenzbereich bei Katzen höher liegt als beim Hund, da sie über eine höhere glomeruläre Filtrationsrate von Kortisol und eine geringere renale Rückresorption verfügen. Die Interpretation des Dexamethason-Suppressionstests ist bei der Katze schwieriger als beim Hund, denn die Dauer der Suppressionswirkung von Dexamethason ist bei der Katze variabler, was dazu führen kann, dass ca. 20 % der gesunden Katzen nach acht Stunden einen nicht mehr supprimierten, also bereits wieder außerhalb des normalen Referenzbereichs liegenden Kortisolwert (8-Stunden-Wert) zeigen (Escape-Phänomen). Dies kann zu der Fehlinterpretation führen, dass diese Katzen an einem Hyperadrenokortizismus leiden. Empfohlen wird die intravenöse Gabe von 0,1 mg/kg KG Dexamethason und eine Blutprobengewinnung null, vier und acht Stunden nach Dexamethasongabe. Die höhere Dexamethasondosierung im Vergleich zum Hund soll zu einer zuverlässigeren Suppression des Kortisolwertes führen und falsch positive Tests vermeiden.

Monitoring: Aufgrund der fehlenden Zulassung von Trilostan zur Behandlung des felinen Cushing-Syndroms existieren weder Herstellerempfehlungen noch Studien zum geeigneten Monitoring von Katzen mit Hyperadrenokortizismus. Die bisher empfohlenen Protokolle beziehen sich auf retrospektive Zusammenstellung verschiedener Fallberichte. Aus demselben Grund gibt es beim ACTH-Stimulationstest unter Trilostantherapie häufig keine oder unterschiedliche Aussagen zum angestrebten Kortisol-Zielbereich.

Aktuell angestrebte Ziel-Kortisolkonzentrationen betragen:

  • Laboklin: 30–50 ng/ml (3–5 µg/dl, 83–138 nmol/l
  • Laboklin (Angabe zum Zeitpunkt der Testdurchführung im Mai 2016): 10–20 ng/ml (1–2 µg/dl, 28–55 nmol/l)
  • Feldman (2015): 20–60 ng/ml (2–6 µg/dl, 55–166 nmol/l)
  • Neiger et al. (2004): < 91 ng/ml (< 9 µg/dl, < 250 nmol/l)
Wichtige zusätzliche Faktoren sind natürlich die Entwicklung der klinischen Symptome, Gewichtsverlauf, Kontrolle der Elektrolyte und Glukose.

Therapie mit Trilostan:
Seit 2007 ist der Wirkstoff Trilostan (Vetoryl® ad us. vet., MSD Tiergesundheit GmbH, D) in Deutschland zur Behandlung des Cushing-Syndroms beim Hund zugelassen. Erste Fallstudien zeigen, dass Trilostan ebenfalls einen positiven Effekt bei der Behandlung des felinen Cushing-Syndroms zeigt, es liegen allerdings noch keine Daten für die optimale Dosierung vor. Die aktuellen Dosierungsempfehlungen beginnen mit einer Anfangsdosis von 4 mg/kg KG oder 20–30 mg/Katze, entweder einmal täglich oder verteilt auf die Fütterungen. Häufig muss diese Dosis aufgrund bestehen bleibender Symptome und auffälliger Ergebnisse beim ACTH-Stimulationstest angehoben oder auf eine zweimal tägliche Gabe korrigiert werden.Wichtige Nebenwirkungen bei der Katze scheinen Nierenversagen und Gewichtsverlust zu sein.

Alle Details und einen spannenden Fallbericht zum Thema können Abonnenten der Kleintierpraxis im Fortbildungsartikel "Felines Cushing-Syndrom – Fallbericht und
Literaturübersicht" nachlesen. (LP)