Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 10.11.2009

Epidemiology and pathogenesis of enterohaemorrhagic Escherichia coli

Epidemiologie und Pathogenese von Infektionen mit enterohämorrhagischen Escherichia coli

Summary
Enterohaemorrhagic Escherichia coli (EHEC) cause diarrhoea, haemorrhagic colitis and the haemolytic uraemic syndrome (HUS). EHEC cause sporadic, epidemic, and occasionally fatal infections in Germany and worldwide. The most probable natural reservoirs of EHEC are domestic cattle (in which these organisms cause no disease), but wild animals also excrete EHEC asymptomatically. Humans (chiefly children) acquire EHEC from contact with animals (e. g. in petting zoos) or indirectly, by consuming food or water contaminated with these pathogens. Acid resistant EHEC survive the acidic human stomach, colonize the intestines, and produce Shiga toxins. Current models suggest that Shiga toxins preferentially bind to microvascular endothelial cells of the renal glomeruli and the brain and inhibit protein synthesis, or possibly injure eukaryotic cells via other mechanisms. Resulting microangiopathy, therefore, forms the pathological basis of HUS. Additionally, non-Shiga toxin effectors produced by EHEC, including the LEE-encoded proteins, EHEC-haemolysin, cytolethal distending toxin (CDT), the serine protease EspP, subtilase cytotoxin, and iron-acquisition molecules are also postulated to play roles in virulence. Our evolving understanding of EHEC pathogenesis now compels us to test the hypothesis that HUS is a multifactorial consequence of EHEC infection, that involves not only Shiga toxins, but a repertoire of EHEC virulence factors that synergistically cause profound vascular and organ injury.

Keywords:
EHEC, Shiga toxin, zoonosis, pathogenesis


Zusammenfassung
Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC) sind Verursacher von Diarrhöen, der hämorrhagischen Kolitis und des hämolytisch-urämischen Syndroms beim Menschen. Neben sporadischen Krankheitsfällen haben EHEC in den letzten zwanzig Jahren in Deutschland wiederholt große Ausbrüche verursacht, bei denen es zu Todesfällen gekommen ist. Das natürliche Reservoir von EHEC-Bakterien sind landwirtschaftliche Nutztiere aber auch Wildtiere. Beide sind meistens symptomlose Träger dieser Zoonoseerreger. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt entweder über direkten Kontakt (bei Kindern, z. B. in Streichelzoos) oder indirekt über kontaminierte tierische Lebensmittel und Wasser. Aufgrund ihrer Säuretoleranz passieren diese Erreger nach oraler Aufnahme den Magen und gelangen unbeschadet in den Darm, von wo aus die von ihnen produzierten Shiga-Toxine (Stxs) in den Blutkreislauf gelangen. Dort schädigen die Stxs bevorzugt die mikrovaskulären Endothelzellen in der Niere und im Gehirn. Neben den Stxs werden von EHEC aber auch Nicht-Stx-Virulenzfaktoren sezerniert, die ebenfalls eine Rolle für die Virulenz spielen. Dazu gehören LEE-kodierte Proteine, das EHEC-Hämolysin, das CDT (cytolethal distending toxin), die Serinprotease EspP und Eisenaufnahmeproteine. Daraus resultiert die Hypothese, dass die unterschiedlichen von EHEC hervorgerufenen Krankheitsbilder als multifaktorielle Prozesse anzusehen sind, die von mehreren Virulenzfaktoren hervorgerufen werden.

Schlüsselwörter:
EHEC, Shiga-Toxin, Zoonose, Pathogenese

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