Kleintierpraxis 56, 528-533
© M. & H. Schaper GmbH. 2011
Publiziert: 10/2011
Zusammenfassung
Ein vier Monate alter Schnauzer-Mix wurde mit einer belastungsabhängigenSchwäche im Klinikum Veterinärmedizin,Klinik für Kleintiere der Justus-Liebig-Universität, vorgestellt.Bei der klinischen Untersuchung ergab sich der Verdachtauf eine Myopathie. Angefertigte Röntgenbilder vom Thoraxwaren unauffällig, es lagen keine Hinweise auf einenMegaösophagus vor. Das Elektromyogramm (EMG) ergabebenfalls keine pathologischen Veränderungen. Bei derlicht- und elektronenmikroskopischen Untersuchung derentnommenen Muskelbioptate zeigten sich Größenalterationender Mitochondrien und Alterationen der Cristaemitochondriales bis hin zu einer subtotalen Auflösung.Vereinzelt traten fokale Aussparungseffekte im Verteilungsmusterder Reaktionsprodukte oxidativer Enzymreaktionenauf. Die Veränderungen deuteten auf eine unspezifischemitochondriale Myopathie hin. Die Schäden an den Mitochondrienführten zu einem Verlust an Enzymaktivitäten,d. h. der oxidativen Phosphorylierung und somit einemEnergieverlust der Muskelzellen. Dies erklärt die belastungsabhängigeSchwäche des Patienten.Da die Ätiologie dieser Veränderungen nicht bekannt war,wurde eine symptomatische Therapie eingeleitet, d. h. denBesitzern wurde geraten, starke Belastungen zu vermeiden.Nach telefonischer Auskunft der Besitzer traten innerhalb einesZeitraumes von sechs Monaten nach Entlassung episodenweiseimmer wieder wenige Minuten andauernde Anfälle auf, dievon längeren symptomlosen Phasen abgelöst wurden.
Summary
A case of mitochondrial myopathy in a four-month-old mixedbreeddogA four-month-old Schnauzer-mix was presented with anexercise intolerance. The clinical examination revealedevidence of mitochondrial myopathy. Thoracic radiographswere found to be normal. Electromyography wasalso within normal limits. Muscle biopsies were taken andshowed an alteration of size and structure in the mitochondria.A decrease in oxidative activity was noted. Theseare histopathological signs for unspecific mitochondrialmyopathy. Such damage in the mitochondria leads to aloss of enzyme activity. Furthermore, it leads to a loss ofoxidative phosphorylation and energy in the muscle cells.Obviously, the dog’s exercise intolerance was due to theenergy loss in its muscle cells. So far the aetiology of thisdisease is unknown; therefore, conservative treatment withexercise restriction was chosen. Six months after he wasfirst presented, the patient still showed episodes of weaknesslasting for a few minutes; however, most of the timethe patient remained free of symptoms.