Journal Club 10.11.2007

Hyperaldosteronismus bei einer Katze – ein Fallbericht

Bei Auftreten einer ungeklärten, therapieresistenten Hypokaliämie bei Katzen ist differenzialdiagnostisch an das Vorliegen eines Hyperaldoseronismus zu denken.

Eine 8 Jahre alte Europäisch Kurzhaar-Katze von 3,1 kg Körpermasse wurde wegen einer seit 4 Wochen bestehenden, plötzlich aufgetretenen Blindheit vorgestellt. Die Katze war von ungestörtem Allgemeinbefinden. Abweichend von Normalbefunden zeigte die Katze eine Puls- und Herzfrequenz von 200 Schlägen in der Minute. Die neurologische Untersuchung ergab eine beidseitige Mydriasis, auf dem rechten Auge war der Pupillarreflex direkt und konsensuell verzögert, linksseitig direkt und konsensuell aufgehoben. Der Drohreflex war beidseitig nicht vorhanden, es lag ein vollständiger Visusverlust vor. Der initial per Doppler gemessene systolische Blutdruck lag bei 280 mm Hg. Die opthalmologische Untersuchung ergab rechtsseitig eine hämorrhagische bullöse Retinaablösung, retinale Blutungen sowie intra- und subretinale Ödeme. Auf der linken Seite lag eine vollständige Retinaablösung mit diffusen Blutungen in den Glaskörperraum vor. Die Blutuntersuchung brachte eine hochgradige Hypokaliämie und eine geringgradige Azotämie zutage. Die Urinuntersuchung ergab ein erniedrigtes spezifisches Gewicht, + Protein, +++ Hämoglobin und vereinzelt Leukozyten.

Auf der röntgenologischen Thoraxaufnahme waren ein breit auf dem Sternum aufliegendes Herz und ein prominenter Aortenbogen zu sehen. Das Herz wurde zusätzlich ultrasonographisch untersucht. Beide Nebennieren waren in der ultrasonographischen Untersuchung des Abdomesn darstellbar, rundlich in der Form, mit einem Durchmesser von jeweils 0,5 × 0,5 cm. Es wurde eine zweimalige Aldosteronbestimmung durchgeführt. Die erste Messung fand bei einer trotz massiver intravenöser Kaliumsubstitution (0,5 mmol/kg/h) vorliegender Hypokaliämie von 2,8 mmol/l (Referenzbereich 3,1-5,3 mmol/l) statt und ergab einen Wert von 1301,9 pmol/l (Referenzbereich 150– 430 mmol/l). Bei der zweiten Messung drei Tage später lag der Aldosteronwert bei 1941,8 pmol/l bei einer Plasmakaliumkonzentration von 2,5 mmol/l.

Aufgrund der massiv erhöhten Aldosteronwerte während einer Hypokaliämie wurde ein Hyperaldosteronismus diagnostiziert. Zudem wurde als Nebenbefund eine hypertrophe Kardiomyopathie vorgefunden.

Aldosteron wird als bedeutsamstes Mineralkortikoid in der Zona granulosa der Nebennierenrinde gebildet. Die Hauptfunktion von Aldosteron ist die Aufrechterhaltung der Elektrohomöostase und des Blutdruckes. Mineralkortikoide bewirken im distalen Tubulus der Niere eine Natriumretention und eine vermehrte Sekretion von Kalium und Wasserstoff. Bei einer exzessiven Produktion von Aldosteron folgen auf die gesteigerte Natriumretention die Erhöhung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens, eine Blutdruckerhöhung sowie eine massive Hypokaliämie mit ihren Folgen wie Polyneuromyopathie, Herzrhythmus- oder ZNS-Störungen. Der Wasserstoffionenverlust kann zu einer metabolischen Alkalose führen. Die Regulation des Aldosteronstoffwechsels erfolgt in der Niere. Die Macula densa Zellen im Bereich der afferenten Gefäße (juxtaglomeruläre Apparat) reagieren auf eine Hypovolämie und/oder Hyponatriämie mit der Ausschüttung von Renin. Dies führt zur Bildung von Angiotensin I aus Angiotensinogen, das in der Leber produziert wird. Angiotensin I wird vom Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zu Angiotensin II umgewandelt. Weiterhin stimulieren die Kaliumionen die Zona glomerulosa –Zellen direkt und führen lokal zur Produktion von Angiotensin II. Angiotensin II wiederum stimuliert die Produktion von Aldosteron. Das Vorhandensein einer Hypokaliämie gilt als dominierender Faktor der zu einer verminderten Aldosteronproduktion führt.

Die initiale Therapie der hier vorgestellten Katze bestand aus einer Tropfinfusion (Ringerlösung 3 ml/kg/h) sowie einer intravenösen Kaliumsubstitution (Kaliumchloridlösung 7,45%-ig, 0,5 mmol Kalium/kg/h), die später auf eine perorale Gabe umgestellet wurde (125 mg Kaliumchlorid 3 × tägl.). Wegen anfänglich aufgetretenem Erbrechen wurde Metoclopramid (0,2 mg/kg 3 × tägl., iv.) eingesetzt. Weiterhin erhielt die Katze Benazepril, ein ACEHemmer, (0,4 mg/kg, oral), Amlodipin, ein Vasodiletator , der vorwiegend die Widerstandsgefäße erweitert (0,3 mg/kg, oral), Acetylsalicylsäure (100 mg/Katze 2 × wöchentlich oral) sowie Spironolakton, ein Aldosteronantagonist, (2 mg/kg 2 × tägl. oral). Die Medikamentengabe wurde daheim unverändert fortgeführt. Während des stationären Aufenthaltes besserten sich die Plasmakaliumwerte und der Blutdruck sank, Schwankungen waren allerdings zu beobachten. Die Katze wurde mit einem Kaliumwert von 3,2 mm mol/l und einem Blutdruck von 170 mm Hg entlassen. Zu Hause war die Katze für ca. 7 Monate von gutem Allgemeinbefinden, Mydriasis und Blindheit. Die Katze verstarb plötzlich ohne offensichtliche Ursache 214 Tage nach der Entlassung.

Die hier vorgestellte Katze zeigte typische klinische Anzeichen eines Hyperaldosteronismus, wie die Hypertension, die zur Retinaablösung und damit zur Blindheit führte, sowie die deutliche, schwer zu therapierende Hypokaliämie. Übliche Ursachen für die Hypertension wie z. B. chronische Niereninsuffizienz oder eine Hyperthyreose konnten nicht nachgewiesen werden. Die hypertrophe Kardiomyopathie kann prinzipiell durch die vorliegende hypertension erklärt werden, allerdings ist kein Zusammenhang zwischen HCM und einer vermehrten Aldosteronproduktion bekannt.

In der Literatur sind bisher nur 19 Fälle von Hyperaldosteronismus bei der Katze, teilweise in Kombination mit anderen Störungen, beschrieben worden. Es stellt sich die Frage, ob idiopathische Hyperaldosteronismus eine Erkrankung der Katze ist, die weit häufiger vorkommt, als bisher angenommen wurde und nur aufgrund fehlender empirischer Werte selten diagnostiziert wird.

(Quelle: S. Schmitz, R. Neiger (2007): Hyperaldosteronismus bei einer Katze Kleintierpraxis 52, Heft 9, Seiten 549–554.)

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