Journal Club 01.08.2010

Vergiftung durch Jakobs-Kreuzkraut

Toxikologie: Trotz deutlicher klinischer Besserung nach antibiotischer und antiphlogistischer Therapie ist eine Leberzirrhose nach Intoxikationen mit Jakobs- Kreuzkraut oft nicht mehr abzuwenden.

Als häufigste Ursache chronisch-toxischer Hepatosen gilt die Vergiftung mit Vertretern des Kreuzkrautes, insbesondere die Intoxikation mit dem Jakobs-Kreuzkraut. Beim Abbau dieser Pflanze treten toxische Pyrrolverbindungen auf, die mit den Purin- und Pyrimidinbasen der DNA und RNA interagieren. Die Pflanze selbst wird meistens mit dem Raufutter aufgenommen. Eine Kompostierung sowie Silierung des Futtermittels scheint jedoch zur Zersetzung der giftigen Pyrolizidin-Alkaloide zu führen. Die Intoxikation führt zu unspezifischen Symptomen wie Mattigkeit, Apathie, Gewichtsverlust, Fieber oder milden Koliksymptomen. Weiterhin treten Ataxien, Magenentleerungsstörungen, bilaterale pharyngeale Paralysen und eine Leberinsuffizienz auf. Auch plötzliche Todesfälle sind nicht ungewöhnlich. Der GGT-Wert ist der sensibelste Blutparameter zur Bestimmung einer Hepatose. Da die Albuminsynthese normalerweise bis kurz vor dem endgültigen Organversagen aufrechterhalten wird, gilt eine Hypalbuminämie als Charakteristikum für eine schon fortgeschrittene Lebererkrankung. Von einem Leberversagen wird ab einem Verlust von 70 % des Lebergewebes gesprochen.

Im vorliegenden Fall wurde ein Islandpferd aufgrund progredienten Gewichtsverlustes, Fieber und Mattigkeit nach antibiotischer Behandlung in der Klinik vorgestellt. Dort zeigte das Pferd eine leichte, ödematöse Verdickung der Gliedmaßen und blasse Schleimhäute, jedoch kein Fieber mehr. Die Laboruntersuchung ergab eine hochgradige Leukozytose durch regenerative Neutrophilie sowie eine normochrome, normozytäre Anämie. Die Leberwerte zeigten sich erhöht, das Albumin deutlich erniedrigt. Bei der ultrasonografischen Untersuchung stellte sich die Milz stark vergrößert dar. Die Leber wies im kaudalen Teil hypoechogene Bereiche auf. Das Leberparenchym war hier noch strukturiert. Weiter im kranialen Bereich stellte sich das Organ jedoch als vollkommen zerklüftet und ohne vorhandene Struktur dar. Der Patient hatte keinen Ikterus. In der histologischen Untersuchung wurden eine hochgradige Fibrosierung und eine mittelgradige Gallengangsproliferation festgestellt. Das Pferd erhielt Penicillin (22 000 IE alle 6 h) und Gentamicin (6,6 mg/kg alle 24 h). Des Weiteren wurden Dexamethason (0,1 mg/kg alle 24 h) und Tinzaparin-Na. (20,00 Anti-XA alle 24 h) eingesetzt. Der Zustand des Pferdes besserte sich darauf schnell. Nach 14 Tagen konnte das Tier entlassen werden. Die Medikation wurde auf Trimetoprim-Sulfonamid (25 mg/kg per os) und Prednisolon (2 mg/kg) umgestellt, das ausschleichend verabreicht wurde. In einer Verlaufsuntersuchung drei Wochen später lagen fast alle Leberwerte wieder im Normbereich und die Leukozytose war nur noch geringgradig.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass durch die relativ unspezifischen Symptome die Diagnosefindung deutlich erschwert ist und dadurch oft erst fortgeschrittene Fälle behandelt werden. Auch bei deutlicher klinischer Verbesserung der Tiere bleibt der Verlauf abzuwarten und die Prognose ist aufgrund eines häufig durch Stress induzierten Rezidivs fraglich.

(Quelle: Barton AK, Hewicker-Trautwein M, Ohnesorge B (2010): Leberzirrhose durch Jakobs-Kreuzkraut-Intoxikation. Pferdespiegel 1: 36–39.)

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