Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 117

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG. 2004

Publiziert: 01/2004

Zusammenfassung

Vier 8-jährige Kühe von insgesamt 21 Rindern, die tagsüber auf einer Hausweide gehalten wurden, zeigten Ende Mai 2002 plötzlich Freßunlust und schwarz gefärbten Durchfallkot. Vier bis fünf Tage nach Krankheitsbeginn traten bei drei der Tiere zentralnervöse Symptome auf. Zur Abklärung der Krankheitsursache wurden die Rinder an die II. Medizinische Universitätsklinik für Klauentiere der Veterinärmedizinischen Universität Wien überstellt. Die drei Kühe wiesen klinisch Herz-Kreislauf-Schwäche, Freßunlust, Pansenstillstand, schwarzbraunen Durchfallkot und zentralnervöse Symptome auf, welche typisch für eine akute Bleivergiftung einzustufen waren. Eine Kuh verendete, die beiden anderen Rinder wurden euthanasiert. Bei der Blutuntersuchung wurden Anämie mit basophiler Erythrozytentüpfelung, eine Erhöhung der leberspezifischen Enzyme und der Kreatinkinase sowie Hypokalzämie, Hypokaliämie und Hypophosphatämie gefunden. Im Liquor cerebrospinalis von zwei Kühen lagen erhöhte CK-, LDH- und AST-Werte vor. Im Vollblut konnten Bleigehalte von 0,486 bis 0,928 mg/kg FS, in den Lebern von 13,3 bis 114,5 mg/kg FS, in den Nieren von 172,2 bis 448 mg/kg FS und im Panseninhalt von 59 mg/kg FS ermittelt werden. Die Sektion ergab Enteritis, Leberegelbefall und hochgradiges interstitielles und alveoläres Lungenemphysem. Im cerebralen Cortex fanden sich histopathologisch ischämische Nervenzellnekrosen, vor allem an den Gyrispitzen, petechiale Blutungen und deutliche Neovaskularisation. Säurefeste Kerneinschlüsse in den Tubulusepithelien der Nieren lagen allerdings nicht vor. Die Giftquelle war ein auf der Hausweide befindlicher Verbrennungsrückstand von drei Autoreifen mit Felgen, die mit 450 g bleihaltigen Wuchtgewichten bestückt waren. In zwei Ascheproben konnten Bleigehalte von 2,9 bzw. 28 g/kg der TS ermittelt werden.

Summary

In a dairy herd of 21 cows which were on pasture during the day at the end of May 2002, four eight years old cows were suddenly inappetent and showed severe diarrhoea consisting of black discolorate feces. A few days after the onset of the disease, three affected cows exhibited neurological disorders. These cows were admitted to the IInd Medical Clinic of the University for Veterinary Medicine in Vienna. Following clinical signs were observed: circulatory weakness, anorexia, atony of the rumen, diarrhoea and in accordance with acute lead poisoning typical signs of the central nervous system. One cow died and the other two animals were euthanized. Results of blood testing were anaemia, basophile spotting of erythrocytes, increase of liver enzymes and CK, hypocalcaemia, decrease of potassium and phosphate. The cerebrospinal fluid of two cows showed increased CK-, LDH- and AST-values. The lead contents of whole blood samples were between 0.486 and 0.928 mg/kg, of liver samples 13.3 to 114.4 mg/kg, of kidney samples 172.2 to 448 mg/kg and of rumen content 59 mg/kg fresh matter. At necropsy, enteritis, liver fluke disease and severe interstitial and alveolar pulmonary emphysema were found. Pathohistologically typical ischaemic necrosis of neurons predominantly at the tips of the gyri, disseminated petechial hemorrhages and moderate diffuse neovascularisation, but no acid-fast intranucleolar inclusion bodies in the renal tubules were observed. As causative agent of the acute lead poisoning a residue on combustion, taken up by the cows on the pasture, was confirmed. The ash residue was formed by combustion of three tires which contained 450 g heavy weights of 96.5 % lead for wheel balance. The lead content of the ash residue was between 2.9 and 28 g/kg dry matter.